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心脏的体格检查（心脏）
【视诊】内容包括胸廓畸形、心尖搏动、心前区搏动三部分内容。
(一)胸廓畸形。正常人胸廓前后径、横径左右应基本对称，注意与心脏有关的胸廓畸形情况。
1．心前区隆起多为先天性心脏病造成心脏肥大，在儿童生长发育完成前影响胸廓正常发育而形成。
常见胸骨下段及胸骨左缘第3、4、5肋间的局部隆起，如法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等的右心室肥大；少数情况见于儿童期风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄所致的右心室肥大或伴有大量渗出液的儿童期慢性心包炎。
位于胸骨右缘第2肋间其附近局部隆起，多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张所致．常伴收缩期搏动。
2．鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形 一方面严重者有可能使心脏位置受到一定影响，另一方面这些畸形也提示某种心脏疾病的可能性。如脊柱后侧凸可引起肺源性心脏病，鸡胸可伴有马方综合征。
(二)心尖搏动。主要由于心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成。正常成人心尖搏动位于第5肋间，左锁骨中线内侧0.5～1.0cm，搏动范围以直径计算为2～2.5cm。
1．心尖搏动移位 心尖搏动位置的改变可受多种生理性和病理性因素的影响。
(1)生理性因素：正常仰卧时心尖搏动略上移；左侧卧位，心尖搏动向左移2～3cm；右侧卧位可向右移1～2.5cm。肥胖体型者、小儿及妊娠时，横膈位置较高，使心脏呈横位，心尖搏动向上外移，可在第4肋间左锁骨中线外。若体型瘦长(特别是处于站立或坐位)使横膈下移，心脏呈垂位，心尖搏动移向内下，可达第6肋间。
(2)病理性因素：
因 素
心尖搏动移位
临床常见病
左心室增大
向左下移位
主动脉关闭不全
右心室增大
向左侧移位
二尖瓣狭窄
双心室增大
向左下移位，伴心浊音界两侧扩大
扩张型心肌病
右位心
心尖搏动位于右侧胸壁
先天性右位心
纵膈移位
心尖搏动向患侧移位
一侧胸膜增厚或肺不张
心尖搏动移向病变对侧
一侧胸腔积液或气胸
横隔移位
心尖搏动向左外侧移位
大量腹水等，横隔抬高使心脏横位
心尖搏动移向内下，可达第六肋间
严重肺气肿，横隔下移使心脏垂位
2．心尖搏动强度与范围的改变 也受生理和病理情况的影响。
(1)生理情况下，胸壁肥厚、乳房悬垂或肋间隙狭窄时心尖搏动较弱，搏动范围也缩小。胸壁薄或肋间隙增宽时心尖搏动相应增强，范围也较大。另外，剧烈运动与情绪激动时，心尖搏动也随之增强。
(2)病理情况下心肌收缩力增加也可使心尖搏动增强，如高热、严重贫血、甲状腺功能亢进或左心室肥厚心功能代偿期。
心尖搏动减弱除考虑心肌收缩力下降外，尚应考虑其他因素影响。心肌收缩力下降可见于扩张型心肌病和急性心肌梗死等。其他造成心尖搏动减弱的心脏因素有：心包积液、缩窄性心包炎，由于心脏与前胸壁距离增加使心尖搏动减弱；心脏以外的病理性影响因素有：肺气肿、左侧大量胸水或气胸等。
3．负性心尖搏动。心脏收缩时，心尖搏动内陷。见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。另外，由于重度右室肥大所致心脏顺钟向转位，而使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动。
(三)心前区搏动
1.胸骨左缘第3～4肋间搏动 当心脏收缩时在此部位出现强有力而较持久的搏动，可持续至第二心音开始，为右心室持久的压力负荷增加所致的右心室肥厚征象，多见于先天性心脏病所致的右心室肥厚，如房间隔缺损等。
2.剑突下搏动该搏动可能是右心室收缩期搏动，也可由腹主动脉搏动产生。病理情况下，前者可见于肺源性心脏病右心室肥大者，后者常由腹主动脉瘤引起。鉴别搏动来自右心室或腹主动脉的方法有两种：其一是患者深吸气后，搏动增强则为右室搏动，减弱则为腹主动脉搏动。其二是手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端而腹主动脉搏动则冲击手指掌面。另外，消瘦者的剑突下搏动可能来自正常的腹主动脉搏动或心脏垂位时的右心室搏动。
3．心底部搏动 胸骨左缘第2肋间(肺动脉瓣区)收缩期搏动，多见于肺动脉扩张或肺动脉高压，也可见于少数正常青年人(特别是瘦长体形者)在体力活动或情绪激动时。胸骨右缘第2肋间(主动脉瓣区)收缩期搏动，多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。
(视诊台词：心前区无隆起，心尖搏动范围正常，无心前区搏动)
【触诊】触诊方法是检查者先用右手全手掌开始检查，置于心前区，然后逐渐缩小到用手掌尺侧(小鱼际)或示指和中指指腹并拢同时触诊，必要时也可单指指腹。
触诊包括触诊心尖搏动及心前区搏动、震颤、心包摩擦感。
心尖搏动及心前区搏动
心尖区抬举性搏动是指心尖区徐缓、有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，与此同时心尖搏动范围也增大，为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举性搏动是右心室肥厚的可靠指征。
震颤
震颤为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘。
震颤的发生机制与杂音相同，系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。发现震颤后应首先确定部位及来源(瓣膜、大血管或间隔缺损)，其次确定其处于心动周期中的时相(收缩期、舒张期或连续性)，最后分析其临床意义。
在一般情况下，震颤见于某些先天性心血管病或狭窄性瓣膜病变，而瓣膜关闭不全时，则较少有震颤，仅在房室瓣重度关闭不全时可触及震颤。除右心(三尖瓣及肺动脉瓣)所产生的震颤外，震颤在深呼气后较易触及。
临床上凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变。触诊有震颤者，多数也可所到响亮的杂音。但是，通常触诊对低频振动较敏感，而听诊对高频振动较敏感，对于某些低音调的舒张期杂音(如二尖瓣狭窄)，可能该杂音不响亮或几乎听不到，听诊不够敏感，但触诊时仍可觉察到震颤，需引起注意。
心前区震颤的临床意义
部位
时相
常见病变
胸骨右缘第2肋间
收缩期
主动脉狭窄
胸骨左缘第2肋间
收缩期
肺动脉狭窄
胸骨左缘第3~4肋间
收缩期
室间隔缺损
胸骨左缘第2肋间
连续性
动脉导管未闭
心尖区
舒张期
二尖瓣狭窄
心尖区
收缩期
重度二尖瓣关闭不全
心包摩擦感
可在心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及，多呈收缩期和舒张期双相粗糙摩擦感，以收缩期、前倾体位和呼气末(使心脏靠近胸壁)更为明显。
心包摩擦感是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致。随渗液的增多，使心包脏层与壁层分离，摩擦感则消失。
(触诊台词：心尖搏动位于左锁骨中线内0.5cm，搏动范围约2cm，心前区无搏动，未及震颤与心包摩擦感)
【叩诊】用于确定心界大小及其形状。
心浊音界包括相对浊音界及绝对浊音界两部分，心脏左右缘被肺遮盖的部分，叩诊呈相对浊音，而不被肺遮盖的部分则叩诊呈绝对浊音。通常心脏相对浊音界反映心脏的实际大小。
但是，在早期右心室肥大时，相对浊音界可能改变不多，而绝对浊音界则增大；心包积液量较多时，绝对与相对浊音界较为接近。因此，注意分辨这两种心浊音界有一定的临床意义。
(一)叩诊方法
叩诊采用间接叩诊法，受检者一般取平卧位，以左手中指作为叩诊板指，板指与肋间平行放置，如果某种原因受检者取坐位时，板指可与肋间垂直，必要时分别进行坐、卧位。
(二)叩诊顺序。
通常的顺序是先叩左界，后叩右界。左侧在心尖搏动外2～3cm处开始，由外向内，逐个肋间向上，直至第2肋间。右界叩诊先叩出肝上界（从右锁骨中线向下叩诊出相对浊音界），然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间。对各肋间叩得的浊音界逐一作出标记，并测量其与胸骨中线间的垂直距离。
(三)正常心浊音界
正常心脏左界自第2肋间起向外逐渐形成一外凸弧形，直至第5肋间。右界各肋间几乎与胸骨右缘一致，仅第4肋间稍超过胸骨右缘。记录左锁骨中线与胸骨中线的距离。(左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm)
正常成人心脏相对浊界
右界
肋间
左界
2~3cm
Ⅱ
2~3 cm
2~3 cm
Ⅲ
3.5~4.5 cm
3~4 cm
Ⅳ
5~6 cm
Ⅴ
7~9 cm
心浊音界各部的组成
心脏左界第2肋间处相当于肺动脉段，第3肋间为左心耳，第4、5肋间为左心室，其中血管与心脏左心交接处向内凹陷，称心腰。右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右心房。
(五)心浊音界改变及其临床意义。
心浊音界改变受心脏本身病变和心脏以外因素的影响。
1．心脏以外因素 可以造成心脏移位或心浊音界改变，如一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧，一侧胸膜粘连、增厚与肺不张则使心界移向病侧。大量腹水或腹腔巨大肿瘤可使横膈抬高、心脏横位，以致心界向左增大等。肺气肿时心浊音界变小。
2．心脏本身病变 包括心房、心室增大与心包积液等，其心浊音界的改变情况和临床常见疾病。
心浊音界改变的心脏因素和临床常见疾病
因素
心浊音界
常见疾病
左心室增大
向左下增大，心腰加深，靴行心
主动脉关闭不全
右心室增大
轻度增大，绝对浊音界增大，相对浊音界无明
显改变；显著增大，心界向左右两侧增大
肺源性心脏病或房间隔缺损等
双心室增大
心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大
扩张型心肌病
左心房增大或合
并肺动脉段扩大
（接上）
左房明显增大：胸骨左缘第3肋间心界增大，
心腰消失。
左房与肺动脉段均增大：胸骨左缘第2、3肋间
心界增大，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形
二尖瓣狭窄
主动脉扩张
胸骨右缘第1、2肋间浊音界增大，心腰增大
升主动脉瘤
心包积液
两侧增大，相对、绝对浊音界几乎相同，并随体
位而改变，坐位时心界呈三角行烧瓶样，卧位时
心底浊音界增宽
心包积液
(叩诊台词：叩诊浊音界范围正常)
【听诊】
听诊需注意心率、心律、心音、心脏杂音和额外心音、心包摩擦音等特征，进而对心脏的病理生理状况进行分析。听诊时，患者多取卧位或坐位。然而，对疑有二尖瓣狭窄者，宜嘱患者取左侧卧位；对疑有主动脉瓣关闭不全者宜取坐位且上半身前倾。注意不能隔着衣服进行心脏听诊。
心脏瓣膜听诊区
①二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；③主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；④主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。需要指出的是，这些通常的听诊区域是假定心脏结构和位置正常的情况下设定的，在心脏病的心脏结构和位置发生改变时，需根据心脏结构改变的特点和血流的方向，适当移动听诊部位和扩大听诊范围，对于某些心脏结构异常的心脏病尚可取特定的听诊区域。
听诊顺序
对于初学者，设定一个听诊顺序，有助于防止遗漏和全面地了解心脏状况。通常的听诊顺序可以从心尖区开始，逆时针方向依次听诊：先听心尖区再听肺动脉瓣区，然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区，最后是三尖瓣区。
(三)听诊内容
包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
1．心率指每分钟心搏次数。正常成人在安静、清醒的情况下心率范围为60～100次／分，老年人偏慢，女性稍快，儿童较快，<3岁的儿童多在100次／分以上。凡成人心率超过100次／分，婴幼儿心率超过150次／分称为心动过速。心率低于60次／分称为心动过缓。心动过速与过缓可有短暂性或持续性，可由多种生理性、病理性或药物性因素引起。
2．心律指心脏跳动的节律。正常人心律基本规则，部分青年人可出现随呼吸改变的心律，吸气时心率增快，呼气时减慢，称窦性心律不齐，一般无临床意义。听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动。
期前收缩是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。如果期前收缩规律出现，可形成联律，例如连续每一次窦性搏动后出现一次期前收缩，称二联律；每两次窦性搏动后出现一次期前收缩则称为三联律，以此类推。
心房颤动的听诊特点是心律绝对不规则、第一心音强弱不等和脉率少于心率，后者称脉搏短绌，产生的原因是过早的心室收缩(心室内仅有少量的血液充盈)不能将足够的血液输送到周围血管所致。
心房颤动的常见原因有二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病和甲状腺功能亢进症等。少数原因不明称特发性。
3．四大心音
心脏听诊最基本的技能是判定第一和第二心音，由此才能进一步确定杂音或额外心音所处的心动周期时相。通常情况下，第一心音与第二心音的判断并无困难：①S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响；②S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。
在复杂的心律失常时，往往需借助于下列两点进行判别：①心尖或颈动脉的向外搏动与S1同步或几乎同步，其中利用颈动脉搏动判别S1更为方便；②当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器体件逐步移向心尖部，边移边默诵S1、S2节律，进而确定心尖部的S1和S2。
★心音产生机制和听诊特点
心音
产生机制
听诊特点
第一心音
由四种成分组成，其中在心室开始收缩时，二尖瓣的关
闭和三尖瓣的关闭为主要成分，其他如半月瓣的开放也
参与S1的组成
音调低钝，强度较响，历时较长（
持续时间约0.1S），与心尖搏动同时
出现，在心尖部最响
第二心音
由四种成分组成，其中主要机制为血流在主动脉和肺动
脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。
房室瓣的开放也参与S2的形成。
音调较高而脆，强度较S1弱，历时
较短（约0.08S），不与心尖搏动同
步，在心底部最响。
第三心音
心室舒张早期，快速充盈之末：由于心室快速充盈的血
流自心房冲击室壁，使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张
、振动而致
音调轻而低，持续时间短（约0.04S）
局限于心尖部或其内上方，仰卧位
呼气时较清楚。
第四心音
心室舒张末期，收缩期前：与心房收缩使房室瓣及相关
结构（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张、振动有
关
心尖部及其内侧较明显，低调、沉
浊而弱。属病理性。
★4．心音的改变及其临床意义
(1)心音强度改变：除肺含气量多少、胸壁或胸腔病变等心外因素和是否心包积液外，影响心音强度的主要因素是心肌收缩力与心室充盈程度(影响心室内压增加的速率)，瓣膜位置的高低，瓣膜的结构、活动性等。1)第一心音强度的改变：主要决定因素是心室内压增加的速率，心室内压增加的速率越快，S1越强；其次受心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置和上述其他因素影响。
（大炮音见于完全性房室传导阻滞，当心房与心室几乎同时收缩时S1增强，其机制是当心室收缩正好即刻出现在心房收缩之后(心电图上表现为QRS波接近P波出现)，心室在相对未完全舒张和未被血液充分充盈的情况下，二尖瓣位置较低，急速的心室收缩使二尖瓣迅速和有力地关闭使S1增强。）
★S1心音强度改变
S1
产生机制
临床常见病
S1增强
心室充盈减慢减少，以致在心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，
以及由于心室充盈减少，使心室收缩时左室内压上升加速和收
缩时间缩短，造成瓣膜关闭振动幅度大，因而S1亢进
常见于二尖瓣狭窄在心肌收缩力
增强和心动过速时，如高热、贫
血、甲状腺功能亢进等可增强
S1减弱
左心室舒张期过度充盈(包括由肺静脉回流的血液加收缩期反
流入左房的血液)，使二尖瓣漂浮，以致在心室收缩前二尖瓣
位置较高，关闭时振幅小，因而S1减弱
常见于二尖瓣关闭不全。心电图
P—R间期延长、主动脉瓣关闭
不全以及心室充盈过度和二尖
瓣位置过高等以及心肌炎、心肌
病、心肌梗死或心力衰竭时，由
于心肌收缩力减弱均可减弱。
S1不等
前者当两次心搏相近时S1，增强，相距远时则S1减弱；后者、当心房心室几乎同时收缩时S1增强，又称“大炮音”。
常见于心房颤动和完全性房室
传导阻滞。
2)第二心音强度的改变：体或肺循环阻力的大小和半月瓣的病理改变是影响S2的主要因素。S2有两个主要部分即主动脉瓣部分(A2)和肺动脉瓣部分(P2)，通常A2在主动脉瓣区最清楚，P2在肺动脉瓣区最清晰。一般情况下，青少年P>A，成年人P=A，而老年人P<A。
★S2心音强度改变
S2
产生机制
临床常见病
S2增强
①体循环阻力增高或血流增多时，主动脉压增高，主动脉瓣关
闭有力，振动大，以致S2的主动脉瓣部分增强或亢进，可呈
高调金属撞击音；亢进的A可向心尖及肺动脉瓣区传导
②肺循环阻力增高或血流量增多时，肺动脉压力增高，S2的
肺动脉瓣部分(P)亢进，可向胸骨左缘第3肋间传导，但不向心
尖传导
①高血压、动脉粥样硬化
②肺源性心脏病、左向右分流的
先天性心脏病(如房间隔缺损、室
间隔缺损、动脉导管未闭等)、二
尖瓣狭窄伴肺动脉高压等
S2减弱
由于体循环或肺循环阻力降低、血流减少、半月瓣钙化或严重
纤维化时均可分别导致第二心音的A2或P2减弱
低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭
窄
(2)心音性质改变：心肌严重病变时，第一心音失去原有性质且明显减弱，第二心音也弱，S1、S2极相似，可形成“单音律”。当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等时，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。
(3)心音分裂：正常生理条件下，心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02～0.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音分裂为两个声音即称心音分裂。
★心音分裂
分裂
机制
临床常见病
S1分裂
当左右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0.03s以上时，可出现S1分裂，在心尖或胸骨左下缘可闻及S1分裂。
常见于心室电或机械活动延迟。使三尖瓣关闭迟于二尖瓣。
电活动延迟见完全性右束支传导阻滞。
机械活动延迟见肺动脉高压。
生理分裂
由于深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟，如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭，则可在深吸气末变窄，呼气时变宽。
通常分裂
见于某些使右室排血时间延长的情况，（如右）；也可见于左室
射血时间缩短，使主动脉关闭时间提前，（如右）。
二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺
动脉瓣狭窄等；
二尖瓣关闭不全，室间隔缺损
固定分裂
分裂不受呼吸影响。呼气时右心房回心血量有所减少，但由于
存在左房向右房的分流，右心血流仍然增加，排血时间延长，
肺动脉瓣关闭明显延迟；吸气时，回心血流增加，但右房压力
暂时性增高同时造成左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心
血流增加的改变
先天性心脏病房间隔缺损。
反常分裂
主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。
左心排血受限制，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟。
完全性左束支传导阻滞。
主动脉瓣狭窄或重度高血压
5．额外心音。指在正常S1、S2之外听到的病理性附加心音，与心脏杂音不同。多数为病理性，大部分出现在S2之后，即舒张期，与原有的心音S1、S2构成三音律，如奔马律、开瓣音和心包叩击音等；也可出现在S1之后即收缩期，如收缩期喷射音。少数可出现两个附加心音，则构成四音律。
(1)舒张期额外心音包括奔马律、开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音。
(2)收缩期额外心音包括收缩早期喷射音、收缩中晚期喀喇音。
★舒张期额外心音的类型
类型
机制
临床常见病
奔马律
系一种额外心音发生在舒张期的三音心律，由于同
时常存在的心率增快，额外心音与原有的S1、S2
组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律
是心肌严重损害的体征。按其出现
时间的早晚可分三种（见表）
开瓣音
二尖瓣开放拍击声
常位于第二心音后0.05～0.06s。舒张早期血液自
高压力左房迅速流人左室，致弹性尚好的瓣叶迅速
开放后又突然停止，瓣叶振动引起的拍击样声音。
特点为音调高、历时短促响亮清脆，呈拍击样。
二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。可作
为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间
接指标，是二尖瓣分离术适应证的
重要参考条件。在心尖内侧较清楚
心包叩击音
在S2后约0.09～0.12s出现的中频、较响而短促
的额外心音。为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，
见于缩窄性心包炎。
在胸骨左缘最易闻及
肿瘤扑落音
在S2后约0.08～0.12s，出现时间较开瓣音晚，声
音类似，但音调较低，且随体位改变。为黏液瘤在
舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤
蒂柄突然紧张产生振动所致
见于心房黏液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间
★奔马律的类型
类型
机制
临床常见病
舒张早期奔马律
（病理性的S3）
又称第三心音奔马律。心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。听诊部位为左室奔马律在心尖区稍内侧，呼气时响亮；右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时响亮。
可分为左室奔马律与右室奔马律。提示有严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与扩张性心肌病等。
舒张晚期奔马律
（房性奔马律）
发生于S4出现的时间，为增强的S4。该奔马律的发生与心房收缩有关，是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。音调较低，强度较弱，距S2较远，较接近S1(在S1前约0.1s)，在心尖部稍内侧听诊最清楚。
多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等
重叠型奔马律
舒张期四音律
舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起，使此额外音明显增强。当心率较慢时，两种奔马律可没有重叠，则听诊为4个心音，称舒张期四音律
常见于心肌病或心力衰竭
收缩期额外心音
收缩早期喷射音为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1后约0.05～0.07s，在心底部听诊最清。楚。为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。根据发生部位可分为肺动脉收缩期喷射音和主动脉收缩期喷射音。
①肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。
②主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。当瓣膜钙化和活动减弱时，此喷射音可消失
收缩中、晚期喀喇音高调、短促、清脆，如关门落锁的K4一Ta样声音，在心尖区及其稍内侧最清楚，改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧握指掌可使喀喇音发生时间延迟。喀喇音出现在S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上者为收缩晚期喀喇音。
喀喇音可由房室瓣(多数为二尖瓣)在收缩中、晚期脱人左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂。由于二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液由左室反流至左房，因而二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称二尖瓣脱垂综合征。
(3)医源性额外音：由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置人心脏，可导致额外心音。常见的主要有二种：人工瓣膜音和人工起搏音。
1)人工瓣膜音：在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属乐音，音调高、响亮、短促。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最明显。人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，而关瓣音则仅在心底部闻及。
2)人工起搏音：安置起搏器后有可能出现二种额外音：①起搏音：发生于s，前约0.08～0.12s处，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。②膈肌音：发生在S。之前，伴上腹部肌肉收缩，为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩所产生.
6．心脏杂音 杂音产生的机制：正常血流呈层流状态。在血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，可使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
★杂音产生机制简表
类型
机制
临床常见病
血流加速
血流速度越快，就越容易产生旋涡，杂音也越响。
剧烈运动、严重贫血、高热、甲状腺
功能亢进等，使血流速度明显增加
瓣膜口狭窄
血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音。也可由于心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄，血流通过时也可产生旋涡，形成湍流而出现杂音
二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣
狭窄、先天性主动脉缩窄等
瓣膜关闭不全
心脏瓣膜由于器质性病变(畸形、粘连或穿孔等)形成
的关闭不全或心腔扩大导致的相对性关闭不全，血液反流经关闭不全的部位产生旋涡而出现杂音
主动脉瓣关闭不全主动脉瓣区舒张期
杂音；高血压性心脏病左室扩大的二
尖瓣相对关闭不全心尖区收缩期杂音
异常血流通道
在心腔内或大血管间存在异常通道，血流经过这
些异常通道时会形成旋涡而产生杂音。
如室间隔缺损、动脉导管未闭等
心腔异常结构
心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，均可能扰乱血液层流而出现杂音
大血管瘤样扩张
血液在流经该血管瘤(主要是动脉瘤)时会形成涡流而产生杂音。
Levine杂音强度分级表
级别
响度
听诊特点
震颤
1
很轻
很弱，易被初学者或缺少心脏听诊经验者所忽视
无
2
轻度
能被初学者或缺少心脏听诊经验者听到
无
3
中度
明显杂音
无
4
中度
明显杂音
有
5
响亮
杂音很响
明显
6
响亮
不需要听诊器也能听到
明显
3）杂音的时期、性质、形态及相关影响因素。
①不同时期的杂音反映不同的病变。可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音和双期杂音(收缩期与舒张期均出现但不连续的杂音)。还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。一般认为，舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音，而收缩期杂音则可能系器质性或功能性，应注意鉴别。
根据产生杂音的心脏部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音；器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病变存在。
功能性杂音；①生理性杂音；②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音(如甲状腺功能亢进使血流速度明显增加)；③有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音(也可称相对性杂音)。后者心脏局部虽无器质性病变，但它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。应该注意的是，生理性杂音必须符合以下条件：只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤。
根据杂音的临床意义又可以分为病理性杂音和生理性杂音(包括无害性杂音)。
★生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点
鉴别点
生理性
器质性
年龄
儿童、青少年多见
不定
部位
肺动脉瓣区和（或）心尖区
不定
性质
柔和、吹风样
粗糙、吹风样、常呈高调
持续时间
短促
较长，常为全收缩期
强度
小于或等于2级
常大于二级
震颤
无
可伴震颤
传导
局限
沿血流方向传导较远而广
根据杂音出现在心动周期中的时期和部位，将杂音的特点和临床意义分述如下：
★各部位的收缩期杂音简表
部位
功能性
器质性
二尖瓣区
常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。杂音性质柔和、吹风样、强度2／6级，时限短，较局限。具有心脏病理意义的功能性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等，杂音性质较粗糙、吹风样、强度2～3／6级，时限较长，可有一定的传导
主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等，杂音性质粗糙、吹风样、高调，强度≥3／6级，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1，并向左腋下传导
主动脉瓣区
见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和，常有A2亢进。
多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。
肺动脉瓣区
其中生理性杂音在青少年及儿童中多见，呈柔和、吹风样，强度在2／6级以下，时限较短。心脏病理情况下的功能性杂音，为肺淤血及肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，杂音强度较响，P2亢进，见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔缺损等
见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度≥3／6级，常伴有震颤且P2减弱。
三尖瓣区
多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄、肺心病，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3／6级以下，可随病情好转、心腔缩小而减弱或消失。由于右心室增大，杂音部位可移向左侧近心尖处，需注意与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别。
极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动
其他部位
在胸骨左缘第2、3、4肋间，部分青少年中可闻及生理性(无害性)杂音，可能系左或右心室将血液排入主或肺动脉时产生的紊乱血流所致。杂音1～2／6级、柔和、无传导，平卧位吸气时杂音易闻及，坐位时杂音减轻或消失。
常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损等。
★各部位的舒张期杂音简表
部位
功能性
器质性
二尖瓣区
主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称Austin F1int杂音
主要见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖S1亢进，局限于心尖区的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤。
主动脉瓣区
主要见于各种原因的主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最清楚。常见原因为风湿性心瓣膜病或先天性心脏病的主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣关闭不全。
肺动脉瓣区
器质性病变引起者极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音。杂音柔
和、较局限、呈舒张期递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并P2亢进，称Graham steel
l杂音，常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。
三尖瓣区
局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于三尖瓣狭窄，极少见
◇连续性杂音常见于先天性心脏病动脉导管未闭。杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断，掩盖S2。在胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及，常伴有震颤。此外，先天性心脏病主肺动脉间隔缺损也可有类似杂音，但位置偏内而低，约在胸骨左缘第3肋间。冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂也可出现连续性杂音，但前者杂音柔和；后者有冠状动脉窦瘤破裂的急性病史。
②杂音的性质指由于杂音的不同频率而表现出音调与音色的不同。
临床上常用于形容杂音音调的词为柔和、粗糙。
杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样(雷鸣样)、机器样、喷射样、叹气样(哈气样)、乐音样和鸟鸣样等。
杂音的频率常与形成杂音的血流速度成正比。
临床上可根据杂音的性质，推断不同的病变。如心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖区粗糙的吹风样全收缩期杂音，常指示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全等
③杂音的形态。指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态
常见的杂音形态有5种：
◇递增型杂音：杂音由弱逐渐增强，如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音；
◇递减型杂音：杂音由较强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音；
◇递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音由弱转强，再由强转弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音；
◇连续型杂音：杂音由收缩期开始，逐渐增强，高峰在S2处，舒张期开始渐减，直到下一心动S1前消失，如动脉导管未闭的连续性杂音；
◇一贯型杂音：强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音。
④体位、呼吸和运动对杂音的影响：采取某一特定的体位或体位改变、运动后、深吸气或呼气、屏气等动作可使某些杂音增强或减弱，有助于杂音的判别。
体位：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。
此外，迅速改变体位，由于血流分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度，如从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心向量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄。与关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。
呼吸：深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多和右心室排血量增加，从而使与右心相关的杂音增强，如三尖瓣或肺动脉瓣狭窄与关闭不全。如深吸气后紧闭声门并用力作呼气动作(Valsalva动作)时，胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。
运动：使心率增快，心搏增强，在一定的心率范围内亦使杂音增强。
◇心包摩擦音指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦的声音。在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾及呼气末更明显。典型者摩擦音的声音呈三相：心房收缩一心室收缩一心室舒张期，但多为心室收缩一心室舒张的双期摩擦音，有时也可仅出现在收缩期。心包摩擦音与心搏一致，屏气时摩擦音仍存在，可据此与胸膜摩擦音相鉴别。见于各种感染性心包炎，也可见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染性情况。当心包腔有一定积液量后，摩擦音可消失。
(听诊台词：患者心率８０次/分钟，律齐，心音正常，未闻及杂音、额外心音，心包摩擦音
【视诊】内容包括胸廓畸形、心尖搏动、心前区搏动三部分内容。
(一)胸廓畸形。正常人胸廓前后径、横径左右应基本对称，注意与心脏有关的胸廓畸形情况。
1．心前区隆起多为先天性心脏病造成心脏肥大，在儿童生长发育完成前影响胸廓正常发育而形成。
常见胸骨下段及胸骨左缘第3、4、5肋间的局部隆起，如法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等的右心室肥大；少数情况见于儿童期风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄所致的右心室肥大或伴有大量渗出液的儿童期慢性心包炎。
位于胸骨右缘第2肋间其附近局部隆起，多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张所致．常伴收缩期搏动。
2．鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形 一方面严重者有可能使心脏位置受到一定影响，另一方面这些畸形也提示某种心脏疾病的可能性。如脊柱后侧凸可引起肺源性心脏病，鸡胸可伴有马方综合征。
(二)心尖搏动。主要由于心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成。正常成人心尖搏动位于第5肋间，左锁骨中线内侧0.5～1.0cm，搏动范围以直径计算为2～2.5cm。
1．心尖搏动移位 心尖搏动位置的改变可受多种生理性和病理性因素的影响。
(1)生理性因素：正常仰卧时心尖搏动略上移；左侧卧位，心尖搏动向左移2～3cm；右侧卧位可向右移1～2.5cm。肥胖体型者、小儿及妊娠时，横膈位置较高，使心脏呈横位，心尖搏动向上外移，可在第4肋间左锁骨中线外。若体型瘦长(特别是处于站立或坐位)使横膈下移，心脏呈垂位，心尖搏动移向内下，可达第6肋间。
(2)病理性因素：
因 素
心尖搏动移位
临床常见病
左心室增大
向左下移位
主动脉关闭不全
右心室增大
向左侧移位
二尖瓣狭窄
双心室增大
向左下移位，伴心浊音界两侧扩大
扩张型心肌病
右位心
心尖搏动位于右侧胸壁
先天性右位心
纵膈移位
心尖搏动向患侧移位
一侧胸膜增厚或肺不张
心尖搏动移向病变对侧
一侧胸腔积液或气胸
横隔移位
心尖搏动向左外侧移位
大量腹水等，横隔抬高使心脏横位
心尖搏动移向内下，可达第六肋间
严重肺气肿，横隔下移使心脏垂位
2．心尖搏动强度与范围的改变 也受生理和病理情况的影响。
(1)生理情况下，胸壁肥厚、乳房悬垂或肋间隙狭窄时心尖搏动较弱，搏动范围也缩小。胸壁薄或肋间隙增宽时心尖搏动相应增强，范围也较大。另外，剧烈运动与情绪激动时，心尖搏动也随之增强。
(2)病理情况下心肌收缩力增加也可使心尖搏动增强，如高热、严重贫血、甲状腺功能亢进或左心室肥厚心功能代偿期。
心尖搏动减弱除考虑心肌收缩力下降外，尚应考虑其他因素影响。心肌收缩力下降可见于扩张型心肌病和急性心肌梗死等。其他造成心尖搏动减弱的心脏因素有：心包积液、缩窄性心包炎，由于心脏与前胸壁距离增加使心尖搏动减弱；心脏以外的病理性影响因素有：肺气肿、左侧大量胸水或气胸等。
3．负性心尖搏动。心脏收缩时，心尖搏动内陷。见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。另外，由于重度右室肥大所致心脏顺钟向转位，而使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动。
(三)心前区搏动
1.胸骨左缘第3～4肋间搏动 当心脏收缩时在此部位出现强有力而较持久的搏动，可持续至第二心音开始，为右心室持久的压力负荷增加所致的右心室肥厚征象，多见于先天性心脏病所致的右心室肥厚，如房间隔缺损等。
2.剑突下搏动该搏动可能是右心室收缩期搏动，也可由腹主动脉搏动产生。病理情况下，前者可见于肺源性心脏病右心室肥大者，后者常由腹主动脉瘤引起。鉴别搏动来自右心室或腹主动脉的方法有两种：其一是患者深吸气后，搏动增强则为右室搏动，减弱则为腹主动脉搏动。其二是手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端而腹主动脉搏动则冲击手指掌面。另外，消瘦者的剑突下搏动可能来自正常的腹主动脉搏动或心脏垂位时的右心室搏动。
3．心底部搏动 胸骨左缘第2肋间(肺动脉瓣区)收缩期搏动，多见于肺动脉扩张或肺动脉高压，也可见于少数正常青年人(特别是瘦长体形者)在体力活动或情绪激动时。胸骨右缘第2肋间(主动脉瓣区)收缩期搏动，多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。
(视诊台词：心前区无隆起，心尖搏动范围正常，无心前区搏动)
【触诊】触诊方法是检查者先用右手全手掌开始检查，置于心前区，然后逐渐缩小到用手掌尺侧(小鱼际)或示指和中指指腹并拢同时触诊，必要时也可单指指腹。
触诊包括触诊心尖搏动及心前区搏动、震颤、心包摩擦感。
心尖搏动及心前区搏动
心尖区抬举性搏动是指心尖区徐缓、有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，与此同时心尖搏动范围也增大，为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举性搏动是右心室肥厚的可靠指征。
震颤
震颤为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘。
震颤的发生机制与杂音相同，系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。发现震颤后应首先确定部位及来源(瓣膜、大血管或间隔缺损)，其次确定其处于心动周期中的时相(收缩期、舒张期或连续性)，最后分析其临床意义。
在一般情况下，震颤见于某些先天性心血管病或狭窄性瓣膜病变，而瓣膜关闭不全时，则较少有震颤，仅在房室瓣重度关闭不全时可触及震颤。除右心(三尖瓣及肺动脉瓣)所产生的震颤外，震颤在深呼气后较易触及。
临床上凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变。触诊有震颤者，多数也可所到响亮的杂音。但是，通常触诊对低频振动较敏感，而听诊对高频振动较敏感，对于某些低音调的舒张期杂音(如二尖瓣狭窄)，可能该杂音不响亮或几乎听不到，听诊不够敏感，但触诊时仍可觉察到震颤，需引起注意。
心前区震颤的临床意义
部位
时相
常见病变
胸骨右缘第2肋间
收缩期
主动脉狭窄
胸骨左缘第2肋间
收缩期
肺动脉狭窄
胸骨左缘第3~4肋间
收缩期
室间隔缺损
胸骨左缘第2肋间
连续性
动脉导管未闭
心尖区
舒张期
二尖瓣狭窄
心尖区
收缩期
重度二尖瓣关闭不全
心包摩擦感
可在心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及，多呈收缩期和舒张期双相粗糙摩擦感，以收缩期、前倾体位和呼气末(使心脏靠近胸壁)更为明显。
心包摩擦感是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致。随渗液的增多，使心包脏层与壁层分离，摩擦感则消失。
(触诊台词：心尖搏动位于左锁骨中线内0.5cm，搏动范围约2cm，心前区无搏动，未及震颤与心包摩擦感)
【叩诊】用于确定心界大小及其形状。
心浊音界包括相对浊音界及绝对浊音界两部分，心脏左右缘被肺遮盖的部分，叩诊呈相对浊音，而不被肺遮盖的部分则叩诊呈绝对浊音。通常心脏相对浊音界反映心脏的实际大小。
但是，在早期右心室肥大时，相对浊音界可能改变不多，而绝对浊音界则增大；心包积液量较多时，绝对与相对浊音界较为接近。因此，注意分辨这两种心浊音界有一定的临床意义。
(一)叩诊方法
叩诊采用间接叩诊法，受检者一般取平卧位，以左手中指作为叩诊板指，板指与肋间平行放置，如果某种原因受检者取坐位时，板指可与肋间垂直，必要时分别进行坐、卧位。
(二)叩诊顺序。
通常的顺序是先叩左界，后叩右界。左侧在心尖搏动外2～3cm处开始，由外向内，逐个肋间向上，直至第2肋间。右界叩诊先叩出肝上界（从右锁骨中线向下叩诊出相对浊音界），然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间。对各肋间叩得的浊音界逐一作出标记，并测量其与胸骨中线间的垂直距离。
(三)正常心浊音界
正常心脏左界自第2肋间起向外逐渐形成一外凸弧形，直至第5肋间。右界各肋间几乎与胸骨右缘一致，仅第4肋间稍超过胸骨右缘。记录左锁骨中线与胸骨中线的距离。(左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm)
正常成人心脏相对浊界
右界
肋间
左界
2~3cm
Ⅱ
2~3 cm
2~3 cm
Ⅲ
3.5~4.5 cm
3~4 cm
Ⅳ
5~6 cm
Ⅴ
7~9 cm
心浊音界各部的组成
心脏左界第2肋间处相当于肺动脉段，第3肋间为左心耳，第4、5肋间为左心室，其中血管与心脏左心交接处向内凹陷，称心腰。右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右心房。
(五)心浊音界改变及其临床意义。
心浊音界改变受心脏本身病变和心脏以外因素的影响。
1．心脏以外因素 可以造成心脏移位或心浊音界改变，如一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧，一侧胸膜粘连、增厚与肺不张则使心界移向病侧。大量腹水或腹腔巨大肿瘤可使横膈抬高、心脏横位，以致心界向左增大等。肺气肿时心浊音界变小。
2．心脏本身病变 包括心房、心室增大与心包积液等，其心浊音界的改变情况和临床常见疾病。
心浊音界改变的心脏因素和临床常见疾病
因素
心浊音界
常见疾病
左心室增大
向左下增大，心腰加深，靴行心
主动脉关闭不全
右心室增大
轻度增大，绝对浊音界增大，相对浊音界无明
显改变；显著增大，心界向左右两侧增大
肺源性心脏病或房间隔缺损等
双心室增大
心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大
扩张型心肌病
左心房增大或合
并肺动脉段扩大
（接上）
左房明显增大：胸骨左缘第3肋间心界增大，
心腰消失。
左房与肺动脉段均增大：胸骨左缘第2、3肋间
心界增大，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形
二尖瓣狭窄
主动脉扩张
胸骨右缘第1、2肋间浊音界增大，心腰增大
升主动脉瘤
心包积液
两侧增大，相对、绝对浊音界几乎相同，并随体
位而改变，坐位时心界呈三角行烧瓶样，卧位时
心底浊音界增宽
心包积液
(叩诊台词：叩诊浊音界范围正常)
【听诊】
听诊需注意心率、心律、心音、心脏杂音和额外心音、心包摩擦音等特征，进而对心脏的病理生理状况进行分析。听诊时，患者多取卧位或坐位。然而，对疑有二尖瓣狭窄者，宜嘱患者取左侧卧位；对疑有主动脉瓣关闭不全者宜取坐位且上半身前倾。注意不能隔着衣服进行心脏听诊。
心脏瓣膜听诊区
①二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；③主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；④主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。需要指出的是，这些通常的听诊区域是假定心脏结构和位置正常的情况下设定的，在心脏病的心脏结构和位置发生改变时，需根据心脏结构改变的特点和血流的方向，适当移动听诊部位和扩大听诊范围，对于某些心脏结构异常的心脏病尚可取特定的听诊区域。
听诊顺序
对于初学者，设定一个听诊顺序，有助于防止遗漏和全面地了解心脏状况。通常的听诊顺序可以从心尖区开始，逆时针方向依次听诊：先听心尖区再听肺动脉瓣区，然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区，最后是三尖瓣区。
(三)听诊内容
包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
1．心率指每分钟心搏次数。正常成人在安静、清醒的情况下心率范围为60～100次／分，老年人偏慢，女性稍快，儿童较快，<3岁的儿童多在100次／分以上。凡成人心率超过100次／分，婴幼儿心率超过150次／分称为心动过速。心率低于60次／分称为心动过缓。心动过速与过缓可有短暂性或持续性，可由多种生理性、病理性或药物性因素引起。
2．心律指心脏跳动的节律。正常人心律基本规则，部分青年人可出现随呼吸改变的心律，吸气时心率增快，呼气时减慢，称窦性心律不齐，一般无临床意义。听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动。
期前收缩是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。如果期前收缩规律出现，可形成联律，例如连续每一次窦性搏动后出现一次期前收缩，称二联律；每两次窦性搏动后出现一次期前收缩则称为三联律，以此类推。
心房颤动的听诊特点是心律绝对不规则、第一心音强弱不等和脉率少于心率，后者称脉搏短绌，产生的原因是过早的心室收缩(心室内仅有少量的血液充盈)不能将足够的血液输送到周围血管所致。
心房颤动的常见原因有二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病和甲状腺功能亢进症等。少数原因不明称特发性。
3．四大心音
心脏听诊最基本的技能是判定第一和第二心音，由此才能进一步确定杂音或额外心音所处的心动周期时相。通常情况下，第一心音与第二心音的判断并无困难：①S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响；②S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。
在复杂的心律失常时，往往需借助于下列两点进行判别：①心尖或颈动脉的向外搏动与S1同步或几乎同步，其中利用颈动脉搏动判别S1更为方便；②当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器体件逐步移向心尖部，边移边默诵S1、S2节律，进而确定心尖部的S1和S2。
★心音产生机制和听诊特点
心音
产生机制
听诊特点
第一心音
由四种成分组成，其中在心室开始收缩时，二尖瓣的关
闭和三尖瓣的关闭为主要成分，其他如半月瓣的开放也
参与S1的组成
音调低钝，强度较响，历时较长（
持续时间约0.1S），与心尖搏动同时
出现，在心尖部最响
第二心音
由四种成分组成，其中主要机制为血流在主动脉和肺动
脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。
房室瓣的开放也参与S2的形成。
音调较高而脆，强度较S1弱，历时
较短（约0.08S），不与心尖搏动同
步，在心底部最响。
第三心音
心室舒张早期，快速充盈之末：由于心室快速充盈的血
流自心房冲击室壁，使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张
、振动而致
音调轻而低，持续时间短（约0.04S）
局限于心尖部或其内上方，仰卧位
呼气时较清楚。
第四心音
心室舒张末期，收缩期前：与心房收缩使房室瓣及相关
结构（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张、振动有
关
心尖部及其内侧较明显，低调、沉
浊而弱。属病理性。
★4．心音的改变及其临床意义
(1)心音强度改变：除肺含气量多少、胸壁或胸腔病变等心外因素和是否心包积液外，影响心音强度的主要因素是心肌收缩力与心室充盈程度(影响心室内压增加的速率)，瓣膜位置的高低，瓣膜的结构、活动性等。1)第一心音强度的改变：主要决定因素是心室内压增加的速率，心室内压增加的速率越快，S1越强；其次受心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置和上述其他因素影响。
（大炮音见于完全性房室传导阻滞，当心房与心室几乎同时收缩时S1增强，其机制是当心室收缩正好即刻出现在心房收缩之后(心电图上表现为QRS波接近P波出现)，心室在相对未完全舒张和未被血液充分充盈的情况下，二尖瓣位置较低，急速的心室收缩使二尖瓣迅速和有力地关闭使S1增强。）
★S1心音强度改变
S1
产生机制
临床常见病
S1增强
心室充盈减慢减少，以致在心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，
以及由于心室充盈减少，使心室收缩时左室内压上升加速和收
缩时间缩短，造成瓣膜关闭振动幅度大，因而S1亢进
常见于二尖瓣狭窄在心肌收缩力
增强和心动过速时，如高热、贫
血、甲状腺功能亢进等可增强
S1减弱
左心室舒张期过度充盈(包括由肺静脉回流的血液加收缩期反
流入左房的血液)，使二尖瓣漂浮，以致在心室收缩前二尖瓣
位置较高，关闭时振幅小，因而S1减弱
常见于二尖瓣关闭不全。心电图
P—R间期延长、主动脉瓣关闭
不全以及心室充盈过度和二尖
瓣位置过高等以及心肌炎、心肌
病、心肌梗死或心力衰竭时，由
于心肌收缩力减弱均可减弱。
S1不等
前者当两次心搏相近时S1，增强，相距远时则S1减弱；后者、当心房心室几乎同时收缩时S1增强，又称“大炮音”。
常见于心房颤动和完全性房室
传导阻滞。
2)第二心音强度的改变：体或肺循环阻力的大小和半月瓣的病理改变是影响S2的主要因素。S2有两个主要部分即主动脉瓣部分(A2)和肺动脉瓣部分(P2)，通常A2在主动脉瓣区最清楚，P2在肺动脉瓣区最清晰。一般情况下，青少年P>A，成年人P=A，而老年人P<A。
★S2心音强度改变
S2
产生机制
临床常见病
S2增强
①体循环阻力增高或血流增多时，主动脉压增高，主动脉瓣关
闭有力，振动大，以致S2的主动脉瓣部分增强或亢进，可呈
高调金属撞击音；亢进的A可向心尖及肺动脉瓣区传导
②肺循环阻力增高或血流量增多时，肺动脉压力增高，S2的
肺动脉瓣部分(P)亢进，可向胸骨左缘第3肋间传导，但不向心
尖传导
①高血压、动脉粥样硬化
②肺源性心脏病、左向右分流的
先天性心脏病(如房间隔缺损、室
间隔缺损、动脉导管未闭等)、二
尖瓣狭窄伴肺动脉高压等
S2减弱
由于体循环或肺循环阻力降低、血流减少、半月瓣钙化或严重
纤维化时均可分别导致第二心音的A2或P2减弱
低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭
窄
(2)心音性质改变：心肌严重病变时，第一心音失去原有性质且明显减弱，第二心音也弱，S1、S2极相似，可形成“单音律”。当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等时，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。
(3)心音分裂：正常生理条件下，心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02～0.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音分裂为两个声音即称心音分裂。
★心音分裂
分裂
机制
临床常见病
S1分裂
当左右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0.03s以上时，可出现S1分裂，在心尖或胸骨左下缘可闻及S1分裂。
常见于心室电或机械活动延迟。使三尖瓣关闭迟于二尖瓣。
电活动延迟见完全性右束支传导阻滞。
机械活动延迟见肺动脉高压。
生理分裂
由于深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟，如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭，则可在深吸气末变窄，呼气时变宽。
通常分裂
见于某些使右室排血时间延长的情况，（如右）；也可见于左室
射血时间缩短，使主动脉关闭时间提前，（如右）。
二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺
动脉瓣狭窄等；
二尖瓣关闭不全，室间隔缺损
固定分裂
分裂不受呼吸影响。呼气时右心房回心血量有所减少，但由于
存在左房向右房的分流，右心血流仍然增加，排血时间延长，
肺动脉瓣关闭明显延迟；吸气时，回心血流增加，但右房压力
暂时性增高同时造成左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心
血流增加的改变
先天性心脏病房间隔缺损。
反常分裂
主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。
左心排血受限制，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟。
完全性左束支传导阻滞。
主动脉瓣狭窄或重度高血压
5．额外心音。指在正常S1、S2之外听到的病理性附加心音，与心脏杂音不同。多数为病理性，大部分出现在S2之后，即舒张期，与原有的心音S1、S2构成三音律，如奔马律、开瓣音和心包叩击音等；也可出现在S1之后即收缩期，如收缩期喷射音。少数可出现两个附加心音，则构成四音律。
(1)舒张期额外心音包括奔马律、开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音。
(2)收缩期额外心音包括收缩早期喷射音、收缩中晚期喀喇音。
★舒张期额外心音的类型
类型
机制
临床常见病
奔马律
系一种额外心音发生在舒张期的三音心律，由于同
时常存在的心率增快，额外心音与原有的S1、S2
组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律
是心肌严重损害的体征。按其出现
时间的早晚可分三种（见表）
开瓣音
二尖瓣开放拍击声
常位于第二心音后0.05～0.06s。舒张早期血液自
高压力左房迅速流人左室，致弹性尚好的瓣叶迅速
开放后又突然停止，瓣叶振动引起的拍击样声音。
特点为音调高、历时短促响亮清脆，呈拍击样。
二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。可作
为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间
接指标，是二尖瓣分离术适应证的
重要参考条件。在心尖内侧较清楚
心包叩击音
在S2后约0.09～0.12s出现的中频、较响而短促
的额外心音。为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，
见于缩窄性心包炎。
在胸骨左缘最易闻及
肿瘤扑落音
在S2后约0.08～0.12s，出现时间较开瓣音晚，声
音类似，但音调较低，且随体位改变。为黏液瘤在
舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤
蒂柄突然紧张产生振动所致
见于心房黏液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间
★奔马律的类型
类型
机制
临床常见病
舒张早期奔马律
（病理性的S3）
又称第三心音奔马律。心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。听诊部位为左室奔马律在心尖区稍内侧，呼气时响亮；右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时响亮。
可分为左室奔马律与右室奔马律。提示有严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与扩张性心肌病等。
舒张晚期奔马律
（房性奔马律）
发生于S4出现的时间，为增强的S4。该奔马律的发生与心房收缩有关，是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。音调较低，强度较弱，距S2较远，较接近S1(在S1前约0.1s)，在心尖部稍内侧听诊最清楚。
多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等
重叠型奔马律
舒张期四音律
舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起，使此额外音明显增强。当心率较慢时，两种奔马律可没有重叠，则听诊为4个心音，称舒张期四音律
常见于心肌病或心力衰竭
收缩期额外心音
收缩早期喷射音为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1后约0.05～0.07s，在心底部听诊最清。楚。为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。根据发生部位可分为肺动脉收缩期喷射音和主动脉收缩期喷射音。
①肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。
②主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。当瓣膜钙化和活动减弱时，此喷射音可消失
收缩中、晚期喀喇音高调、短促、清脆，如关门落锁的K4一Ta样声音，在心尖区及其稍内侧最清楚，改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧握指掌可使喀喇音发生时间延迟。喀喇音出现在S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上者为收缩晚期喀喇音。
喀喇音可由房室瓣(多数为二尖瓣)在收缩中、晚期脱人左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂。由于二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液由左室反流至左房，因而二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称二尖瓣脱垂综合征。
(3)医源性额外音：由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置人心脏，可导致额外心音。常见的主要有二种：人工瓣膜音和人工起搏音。
1)人工瓣膜音：在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属乐音，音调高、响亮、短促。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最明显。人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，而关瓣音则仅在心底部闻及。
2)人工起搏音：安置起搏器后有可能出现二种额外音：①起搏音：发生于s，前约0.08～0.12s处，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。②膈肌音：发生在S。之前，伴上腹部肌肉收缩，为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩所产生.
6．心脏杂音 杂音产生的机制：正常血流呈层流状态。在血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，可使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
★杂音产生机制简表
类型
机制
临床常见病
血流加速
血流速度越快，就越容易产生旋涡，杂音也越响。
剧烈运动、严重贫血、高热、甲状腺
功能亢进等，使血流速度明显增加
瓣膜口狭窄
血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音。也可由于心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄，血流通过时也可产生旋涡，形成湍流而出现杂音
二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣
狭窄、先天性主动脉缩窄等
瓣膜关闭不全
心脏瓣膜由于器质性病变(畸形、粘连或穿孔等)形成
的关闭不全或心腔扩大导致的相对性关闭不全，血液反流经关闭不全的部位产生旋涡而出现杂音
主动脉瓣关闭不全主动脉瓣区舒张期
杂音；高血压性心脏病左室扩大的二
尖瓣相对关闭不全心尖区收缩期杂音
异常血流通道
在心腔内或大血管间存在异常通道，血流经过这
些异常通道时会形成旋涡而产生杂音。
如室间隔缺损、动脉导管未闭等
心腔异常结构
心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，均可能扰乱血液层流而出现杂音
大血管瘤样扩张
血液在流经该血管瘤(主要是动脉瘤)时会形成涡流而产生杂音。
Levine杂音强度分级表
级别
响度
听诊特点
震颤
1
很轻
很弱，易被初学者或缺少心脏听诊经验者所忽视
无
2
轻度
能被初学者或缺少心脏听诊经验者听到
无
3
中度
明显杂音
无
4
中度
明显杂音
有
5
响亮
杂音很响
明显
6
响亮
不需要听诊器也能听到
明显
3）杂音的时期、性质、形态及相关影响因素。
①不同时期的杂音反映不同的病变。可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音和双期杂音(收缩期与舒张期均出现但不连续的杂音)。还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。一般认为，舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音，而收缩期杂音则可能系器质性或功能性，应注意鉴别。
根据产生杂音的心脏部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音；器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病变存在。
功能性杂音；①生理性杂音；②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音(如甲状腺功能亢进使血流速度明显增加)；③有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音(也可称相对性杂音)。后者心脏局部虽无器质性病变，但它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。应该注意的是，生理性杂音必须符合以下条件：只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤。
根据杂音的临床意义又可以分为病理性杂音和生理性杂音(包括无害性杂音)。
★生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点
鉴别点
生理性
器质性
年龄
儿童、青少年多见
不定
部位
肺动脉瓣区和（或）心尖区
不定
性质
柔和、吹风样
粗糙、吹风样、常呈高调
持续时间
短促
较长，常为全收缩期
强度
小于或等于2级
常大于二级
震颤
无
可伴震颤
传导
局限
沿血流方向传导较远而广
根据杂音出现在心动周期中的时期和部位，将杂音的特点和临床意义分述如下：
★各部位的收缩期杂音简表
部位
功能性
器质性
二尖瓣区
常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。杂音性质柔和、吹风样、强度2／6级，时限短，较局限。具有心脏病理意义的功能性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等，杂音性质较粗糙、吹风样、强度2～3／6级，时限较长，可有一定的传导
主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等，杂音性质粗糙、吹风样、高调，强度≥3／6级，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1，并向左腋下传导
主动脉瓣区
见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和，常有A2亢进。
多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。
肺动脉瓣区
其中生理性杂音在青少年及儿童中多见，呈柔和、吹风样，强度在2／6级以下，时限较短。心脏病理情况下的功能性杂音，为肺淤血及肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，杂音强度较响，P2亢进，见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔缺损等
见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度≥3／6级，常伴有震颤且P2减弱。
三尖瓣区
多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄、肺心病，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3／6级以下，可随病情好转、心腔缩小而减弱或消失。由于右心室增大，杂音部位可移向左侧近心尖处，需注意与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别。
极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动
其他部位
在胸骨左缘第2、3、4肋间，部分青少年中可闻及生理性(无害性)杂音，可能系左或右心室将血液排入主或肺动脉时产生的紊乱血流所致。杂音1～2／6级、柔和、无传导，平卧位吸气时杂音易闻及，坐位时杂音减轻或消失。
常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损等。
★各部位的舒张期杂音简表
部位
功能性
器质性
二尖瓣区
主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称Austin F1int杂音
主要见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖S1亢进，局限于心尖区的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤。
主动脉瓣区
主要见于各种原因的主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最清楚。常见原因为风湿性心瓣膜病或先天性心脏病的主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣关闭不全。
肺动脉瓣区
器质性病变引起者极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音。杂音柔
和、较局限、呈舒张期递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并P2亢进，称Graham steel
l杂音，常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。
三尖瓣区
局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于三尖瓣狭窄，极少见
◇连续性杂音常见于先天性心脏病动脉导管未闭。杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断，掩盖S2。在胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及，常伴有震颤。此外，先天性心脏病主肺动脉间隔缺损也可有类似杂音，但位置偏内而低，约在胸骨左缘第3肋间。冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂也可出现连续性杂音，但前者杂音柔和；后者有冠状动脉窦瘤破裂的急性病史。
②杂音的性质指由于杂音的不同频率而表现出音调与音色的不同。
临床上常用于形容杂音音调的词为柔和、粗糙。
杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样(雷鸣样)、机器样、喷射样、叹气样(哈气样)、乐音样和鸟鸣样等。
杂音的频率常与形成杂音的血流速度成正比。
临床上可根据杂音的性质，推断不同的病变。如心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖区粗糙的吹风样全收缩期杂音，常指示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全等
③杂音的形态。指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态
常见的杂音形态有5种：
◇递增型杂音：杂音由弱逐渐增强，如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音；
◇递减型杂音：杂音由较强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音；
◇递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音由弱转强，再由强转弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音；
◇连续型杂音：杂音由收缩期开始，逐渐增强，高峰在S2处，舒张期开始渐减，直到下一心动S1前消失，如动脉导管未闭的连续性杂音；
◇一贯型杂音：强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音。
④体位、呼吸和运动对杂音的影响：采取某一特定的体位或体位改变、运动后、深吸气或呼气、屏气等动作可使某些杂音增强或减弱，有助于杂音的判别。
体位：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。
此外，迅速改变体位，由于血流分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度，如从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心向量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄。与关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。
呼吸：深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多和右心室排血量增加，从而使与右心相关的杂音增强，如三尖瓣或肺动脉瓣狭窄与关闭不全。如深吸气后紧闭声门并用力作呼气动作(Valsalva动作)时，胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。
运动：使心率增快，心搏增强，在一定的心率范围内亦使杂音增强。
◇心包摩擦音指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦的声音。在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾及呼气末更明显。典型者摩擦音的声音呈三相：心房收缩一心室收缩一心室舒张期，但多为心室收缩一心室舒张的双期摩擦音，有时也可仅出现在收缩期。心包摩擦音与心搏一致，屏气时摩擦音仍存在，可据此与胸膜摩擦音相鉴别。见于各种感染性心包炎，也可见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染性情况。当心包腔有一定积液量后，摩擦音可消失。
(听诊台词：患者心率８０次/分钟，律齐，心音正常，未闻及杂音、额外心音，心包摩擦音